411 articoli
Lo studio dimostra che la delezione del gene circadiano Per1 nei topi ApcMin/+ accelera la tumorigenesi del colon-retto aumentando il carico di polipi e i livelli proteici di β-catenina attraverso meccanismi prevalentemente non trascrizionali, confermando il ruolo soppressore di Per1 in questo processo.
Lo studio dimostra che la triciribina agisce come potente antimetabolita pleiotropico nell'leucemia linfoblastica acuta, inducendo arresto del ciclo cellulare e stress metabolico attraverso un meccanismo dipendente dall'enzima chinasi dell'adenosina (ADK), il cui livello di espressione può servire come biomarcatore predittivo per stratificare i pazienti.
Lo studio dimostra che la deplezione di ADAR1 sensibilizza il carcinoma mammario triplo negativo alla ferroptosi attraverso il rimodellamento lipidico mediato da MDM2, suggerendo il potenziale terapeutico della combinazione tra inibizione di ADAR1 e cobimetinib.
Lo studio dimostra che l'inibitore CK2 CX-4945 degrada la proteina oncogenica EWS-FLI1, inibendo la progressione del sarcoma di Ewing metastatico e prolungando la sopravvivenza nei modelli murini, fornendo così una solida base razionale per il suo utilizzo clinico in combinazione con chemioterapia.
Lo studio dimostra che i neuroblastomi aggressivi iniziano a crescere prevalentemente dopo il primo anno di vita, rendendo inefficace lo screening neonatale che ha finora rilevato principalmente tumori indolenti, mentre l'uso di un orologio epigenetico per stimare l'età del tumore potrebbe ottimizzare le strategie di diagnosi precoce.
Uno studio che integra il sequenziamento del genoma e del trascrittoma di 169 tumori delle vie biliari ha rivelato due sottotipi molecolari distinti (CCS-A e CCS-B) con paesaggi genomici divergenti, dimostrando che questa classificazione supera la tradizionale suddivisione anatomica per migliorare la stratificazione dei pazienti e comprendere la biologia tumorale.
Questo studio definisce un panorama terapeutico risolto a livello mutazionale per il melanoma NRAS-mutato, identificando una sensibilità differenziale agli inibitori RAS(ON) in base al genotipo e rivelando che la co-inibizione di STAT3, coinvolto nei programmi di sopravvivenza adattiva, potenzia l'efficacia terapeutica.
Questo studio presenta un metodo innovativo che, utilizzando esclusivamente dati di esposizione a singoli farmaci, permette di inferire la resistenza crociata nei tumori, facilitando la selezione di combinazioni terapeutiche più efficaci senza la necessità di complessi esperimenti multi-farmaco.
Questo studio dimostra che l'espressione aberrante della chinasi testicolare TSSK6 nel cancro del colon-retto promuove la tumorigenesi attivando la via di segnalazione FAK-STAT3, che a sua volta guida programmi trascrizionali responsabili della resistenza all'anoikis e del comportamento invasivo.
Questo studio dimostra che la PET con [18F]-FLT rappresenta un biomarcatore non invasivo in grado di predire precocemente l'efficacia della terapia neoadjuvante combinata con inibitori di Wee1 e ATR nel carcinoma mammario triplo negativo, superando i limiti dei marcatori proliferativi tradizionali come il Ki-67.
Questo studio dimostra che nei modelli di Drosophila i tumori inducono un'ascite nefrogenica attraverso un asse microbioma-rene specifico per specie, in cui la disseminazione sistemica del batterio *Acetobacter aceti* attiva la via immunitaria IMD nelle tubule di Malpighi, portando all'accumulo di acido urico e all'alterazione dell'omeostasi dei fluidi.
Questo studio preclinico dimostra che la combinazione dell'inibitore menina ziftomenib con l'inibitore XPO1 selinexor induce un'attività sinergica antileucemica nei modelli di AML con mutazioni KMT2A e NPM1, migliorando la sopravvivenza attraverso la soppressione dei programmi trascrizionali oncogenici e l'induzione di differenziamento monocitico.
Questo lavoro estende un modello di invasione tumorale basato su individui introducendo una rappresentazione stocastica della forza-dipendenza della vita dei legami N-caderinici, derivata da dati sperimentali e distribuita secondo distribuzioni Gamma, per modellare la motilità cellulare e la formazione di pattern durante l'invasione.
Questo studio dimostra che METTL16 promuove la resistenza ai taxani nel carcinoma mammario triplo negativo modificando l'mRNA di ABCB1 con m6A per aumentarne la traduzione, rendendolo un bersaglio terapeutico promettente e selettivo.
Questo studio dimostra che l'asse miR-199a-5p/XIAP regola la risposta al cisplatino e il controllo apoptotico nell'adenocarcinoma sieroso ad alto grado dell'ovaio attraverso un rimodellamento dipendente dal contesto e una riorganizzazione spaziale tissutale specifica del tumore, offrendo nuove strategie per superare la resistenza ai farmaci.
Questo studio dimostra che l'uso di peptidi mimetici per interrompere l'interazione tra i fattori di assemblaggio ribosomiale Bop1 e WDR12 nelle cellule tumorali HCT116 induce stress nucleolare e apoptosi senza causare danni al DNA, proponendo così una strategia terapeutica antitumorale non genotossica.
Lo studio dimostra che daraxonrasib, un inibitore pan-Ras che agisce come mimetico del GAP, sinergizza con gli inibitori della tasca Switch-II di K-Ras accelerando l'engagement del farmaco e la soppressione della via di segnalazione, offrendo una strategia promettente per superare la resistenza e ridurre la tossicità.
Lo studio dimostra che i lipidi presenti nell'ascite ovarica riprogrammano il metabolismo dei linfociti T inducendo disfunzione, ma la loro rimozione ripristina l'attivazione delle cellule T e potenzia l'efficacia della terapia con BiTE.
Questo studio dimostra che la modulazione della valenza e delle dimensioni di un nuovo anticorpo monodominio anti-FAP (VHH) permette di ottimizzare la sua farmacocinetica e il dosaggio radiante nei tumori, rendendo i costrutti basati su F7 promettenti vettori per la teranostica del cancro.
Questo studio integra trascrittomica e proteomica spaziali per rivelare che l'organizzazione dei gliomi IDH-mutati evolve da una struttura guidata dall'anatomia cerebrale nei tumori di basso grado a una struttura associata all'ipossia nei tumori di alto grado, definendo nuovi principi spaziali legati al grado tumorale.